A perda de uma hormona chamada secretina (SCT) induz hipertensão e alterações estruturais no coração e nos pulmões, segundo um estudo realizado em ratinhos, publicado na revista Nature Scientific Reports.

A SCT é libertada pelas células do intestino e do cérebro, e os seus recetores existem em níveis elevados no coração e nos pulmões. Estudos anteriores mostraram que a SCT reduz a pressão arterial no coração, aumenta o fluxo sanguíneo cardíaco e regula o equilíbrio da água e dos sais, entre outros mecanismos. Sabe-se que os níveis de SCT no sangue são consideravelmente mais baixos em pessoas com insuficiência cardíaca congestiva.

No entanto, "nenhum estudo mostrou ainda a importância da SCT nestes sistemas nem explicou como a SCT desempenha um papel na regulação da pressão arterial", referiram os investigadores. A equipa investigou o impacto que a perda de SCT tem para o coração e para os pulmões, usando ratinhos em que o gene que codifica a secretina foi “apagado”. Os ratinhos sem SCT mostraram um aumento da pressão arterial, hipertrofia (aumento) do ventrículo direito e fibrose.

A perda de secretina também levou à hipertensão arterial pulmonar (HAP), que foi demonstrado pelo aumento da pressão sistólica do ventrículo direito em ratinhos sem SCT. Este aumento foi detectado aos 3 meses de idade e mantido até os 12 meses de idade. O aumento do ventrículo direito, outra característica da HAP, também foi observado em ratinhos com 3 meses de idade com deficiência de SCT. Os ratinhos sem SCT também mostraram alterações no tecido pulmonar: aumento significativo na espessura da artéria pulmonar, alterações estruturais graves nos vasos sanguíneos (remodelação vascular) e inflamação.

Verificaram-se outras alterações associadas à completa falta de SCT, como níveis mais baixos de óxido nítrico (NO) e do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF). Segundo os investigadores, de acordo com o papel do VEGF no estímulo da produção de NO para ampliar os vasos sanguíneos, estes resultados sugerem que a falta de SCT pode levar a uma vasoconstrição persistente e a uma pressão arterial elevada. Por outro lado, os níveis de aldosterona eram mais altos do que o normal no plasma e no coração de ratinhos sem SCT, como observado em pessoas com insuficiência cardíaca congestiva.

Os cientistas testaram se a administração de SCT durante três meses podia efetivamente tratar a hipertensão. Ratinhos com três meses de idade sem SCT receberam esta hormona e, após três meses, mostraram espessamento significativamente reduzido das artérias cardíacas e pulmonares, bem como uma redução na inflamação cardíaca. De um modo geral, os resultados sugerem que "a SCT pode ser uma hormona essencial para os sistemas cardiovascular e pulmonar em humanos, uma vez que a sua deficiência pode resultar em hipertensão pulmonar e sistémica em ratinhos", segundo os investigadores.
Acrescentam ainda que “medir os níveis de SCT pode ​​fornecer informações interessantes".

Fonte: Pulmonary Hypertension News