Um estudo publicado no Journal of American Heart Association mostrou que as células musculares das artérias pulmonares da mulher produzem mais do que uma molécula sinalizadora chamada de HIF1α, que pode contribuir para a maior prevalência de hipertensão arterial pulmonar em mulheres.

Os dados também sugerem que um componente do esqueleto da célula, juntamente com o HIF1α, pode ser um alvo potencial para ajudar no tratamento da HAP.

As mulheres têm um maior risco de desenvolver HAP, sendo a doença pelo menos 2,5 vezes mais comum em mulheres do que em homens. Vários estudos têm apoiado o papel da hormona feminina estrogénio e os seus derivados naturais no desenvolvimento da HAP.

Sabe-se que o estrogénio e algumas da moléculas derivadas promovem a proliferação de células musculares lisas da artéria pulmonar, contribuindo para a progressão da HAP. Pelo contrário, outros derivados do estrogénio, como o 2-metoxiestradiol (2ME2), parecem impedir a proliferação e desempenham um papel protetor.

Alguns estudos mostraram que o tratamento com 2ME2 pode reverter uma doença semelhante à PH em ratos. Mas até hoje, o mecanismo de ação por detrás do efeito protetor do 2ME2 não é bem conhecido.

Um grupo liderado por Margaret MacLean , da Universidade de Glasgow, na Escócia, investigou a hipótese que explica esse efeito protetor. Concluíram que existem diferenças entre fêmeas e machos na produção de HIF1α, e que os efeitos benéficos do 2ME2 são mediados por essa molécula.

O HIF1α é uma molécula crucial em muitas funções celulares e um estimulador da proliferação celular e, por esse motivo, já se pensou estar envolvido no desenvolvimento da HAP.

Os investigadores avaliaram os níveis e a atividade da sinalização do HIF1 em células musculares lisas da artéria pulmonar em mulheres. As células foram isoladas de pacientes sem HAP e cultivadas em laboratório.

No geral, os resultados fornecem evidências de que uma maior expressão de HIF1α nas artérias pulmonares femininas pode “predispor as mulheres a um estado de aumento da capacidade proliferativa e contribuir para a remodelação da parede da artéria pulmonar”, desempenhando um papel na sua maior propensão para o desenvolvimento da HAP.

Os resultados também mostraram que o 2ME2 “ é um inibidor efetivo do HIF1α, tanto in vivo quanto in vitro ”, e sugeriram que “ interromper a estrutura do esqueleto das células musculares lisas da artéria pulmonar e inibir o HIF1α pode ser um alvo terapêutico plausível para a HAP”.

 

Fonte: Pulmonary Hypertension News